Sunt demonstrate de faptul că inima scoasă din organism, deci lipsită de influenţe exterioare, continuă să se contracte şi chiar îşi poate adapta în anumite limite debitul prin modificări adecvate de frecvenţă şi/sau ale volumului sistolic.
Frecvenţa cardiacă (ce poate creşte cu 10-30% faţă de nivelul bazal ) este influenţată prin destinderea pasivă a pereţilor atriuului drept.
Volumul cardiac este influenţat “in vivo” de trei factori:
1. presarcina (sau gradul de întindere a fibrei miocardice înainte de începutul sistolei);
2. contractilitatea miocardului;
3. postsarcina ( sau rezistenţa opusă sângelui de către tonusul vascular).
Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrată experimental pe un preparat “cord-pulmon” lipsit de inervaţie prin întreruperea circulaţiei cerebrale de către Frank (1895) şi Starling (1910) stabilindu-se “legea inimii” sau legea Frank-Starling. Atât în condiţii de întoarcere venoasă crescută (presarcina) cât şi în condiţiile creşterii presiunii în aortă (postsarcina) forţa de contracţie a miocardului poate creşte peste valoarea de repaus prin întinderea fibrei musculare, forţa fiind direct proporţională cu gradul de alungire a fibrei (până la o alungire maximală, adică 120% faţă de condiţiile de repaus).
Prin creşterea volumului telediastolic sarcomerele devin uşor alungite crescându-se astfel numărul situsurilor pentru interacţiunea dintre filamentele de actină şi cele de miozină, gradul de întrepătrundere (glisare) crescând realizându-se situarea filamentelor într-o poziţie de interdigitaţie optimă pentru contracţie. Inima nu aruncă în circulaţie toată cantitatea de sânge din ventriculul stâng unde se acumulează o rezervă de sânge (creşterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o întindere mai accentuată a fibrelor miocardice astfel încât după 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea întregii cantităţi de sânge din ventricul.